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Le mercure dentaire, un « poison » que l’on trouve en France dans 70% des plombages de molaires ou prémolaires, fait courir des risques graves à la santé et constitue un « nouvel exemple de dysfonctionnement de la sécurité sanitaire », selon des associations.
Plusieurs d’entre elles -Non au mercure dentaire, le Réseau environnement santé (RES), l’Association toxicologie-chimie- ont rencontré la presse à la veille de la tenue du 3ème round des négociations internationales sur le mercure (NC3), à Nairobi du 31 octobre au 4 novembre, sous l’égide du Programme des Nations-Unies sur l’environnement.
Les amalgames contiennent 50% de mercure, et on met chaque année « plus de 17 tonnes de mercure dans la bouche des Français », selon Marie Grosman, de Non au mercure dentaire.
Et pourtant, les fiches de sécurité envoyées par les fabricants aux dentistes sont « extrêmement alarmantes », « des centaines d’études scientifiques » incriminent le mercure dentaire, dit-elle.
« C’est un CMR (cancérogène, mutagène et reprotoxique) », selon le toxicochimiste André Picot. « Il est toxique aussi pour les systèmes nerveux, immunitaire et hormonal », s’amassant toute la vie dans le cerveau, les glandes endocrines, le système cardio-vasculaire… Il est « impossible de définir une dose d’exposition sans danger » pour la population fragile, comme les femmes enceintes et les enfants.
Les dentistes restent sereins.
« C’est un vieux fantasme », dit Jean-Claude Michel. « Il n’y a aucune trace de mercure dans les urines et le sang » des personnes qui ont des amalgames. « Il n’y a jamais eu de preuve scientifique que c’est dangereux pour la santé », assure Roland L’Herron, président de la confédération nationale des syndicats dentaires.
La France « isolée »
Pourtant, le Conseil de l’Europe a adopté en mai une résolution invitant à « la restriction, voire l’interdiction des amalgames comme matériaux d’obturation dentaire »; dans un récent rapport, l’Organisation mondiale de la santé suggère l’utilisation de matériaux alternatifs; la Norvège, la Suède et le Danemark ont même interdit l’amalgame dentaire.
Mais pour le Dr L’Herron, c’est seulement pour des raisons environnementales, pour éviter les rejets de mercure, très polluants. En outre, la demande est moins forte, « pour des raisons esthétiques », dit-il.
Marie Grosman estime que la France reste dans une position « isolée et incohérente ». Car selon elle, si le Plan national santé-environnement 2 demande une réduction de l’exposition au mercure de la population de 30% d’ici 2013, elle est le « seul pays qui s’est officiellement opposé à l’arrêt des amalgames dans l’Union européenne ».
Selon les associations, les produits de remplacement, à base de verre dit ionomère, ont « fait leurs preuves » : ils permettent d’enlever moins de dent, sont aussi bien remboursés que les amalgames, pour une longévité « au moins identique ». Mais ils sont plus compliqués à poser. Selon les dentistes, ils sont « moins résistants à l’abrasion et très sensibles à l’humidité ».
« C’est un nouvel exemple de dysfonctionnement du système de sécurité sanitaire, nous avons plusieurs décennies de retard », dénonce André Cicolella, président du RES, estimant que l’épidémie de maladies chroniques relevée récemment à l’ONU « impose de ne pas retarder l’action publique ».
Faut-il pour autant faire enlever ces amalgames ? Sans doute, mais « très progressivement et de façon très précautionneuse », dit Mme Grossman : une dépose hâtive peut « faire courir de grands risques ».
Sur ce point, les dentistes sont d’accord : « c’est plus dangereux que la pose », reconnaît le Dr Michel.
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Alors qu’une nouvelle séance de négociations internationales sur le mercure doit avoir lieu sous l’égide de l’ONU, du 31 octobre au 4 novembre, plusieurs associations française ont lancé un cri d’alarme, jeudi 27 octobre, estimant que l’utilisation du mercure dentaire est toujours préoccupante en France. Pour ces organisations non gouvernementales – Non au mercure dentaire, le Réseau environnement santé (RES), l’Association toxicologie-chimie – le mercure dentaire, utilisé dans 70 % des amalgames de molaire ou de prémolaire en France – est purement et simplement « un poison ».
Les ONG ont calculé que les amalgames dentaires que les dentistes utilisent pour obturer les caries contiennent 50 % de mercure et concluent que chaque année on met ainsi « plus de 17 tonnes de mercure dans la bouche des Français ». Elles parlent d’un « nouvel exemple de dysfonctionnement de la sécurité sanitaire », alors que « des centaines d’études scientifiques » incriminent le mercure dentaire, ajoute Marie Grosman, du collectif Non au mercure dentaire.
Elle dénonce la position « isolée et incohérente », qui tout en travaillant pour la réduction de l’exposition au mercure de la population de 30 % d’ici 2013, reste, selon elle, le « seul pays qui s’est officiellement opposé à l’arrêt des amalgames dans l’Union européenne ». En effet, le Conseil de l’Europe a adopté en mai une résolution invitant à « la restriction, voire l’interdiction des amalgames comme matériaux d’obturation dentaire ». La Norvège, la Suède et le Danemark ont carrément interdit l’amalgame dentaire.
« JAMAIS EU DE PREUVE SCIENTIFIQUE QUE C’EST DANGEREUX »
Pour le toxicochimiste André Picot, le mercure est « un CMR (cancérogène, mutagène et reprotoxique) », qui est toxique aussi pour les systèmes nerveux, immunitaire et hormonal ». Il est « impossible de définir une dose d’exposition sans danger » pour la population fragile, comme les femmes enceintes et les enfants, ajoute-t-il. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) suggère l’utilisation de matériaux alternatifs. Selon les associations, les produits de remplacement, à base de verre dit « ionomère », ont « fait leurs preuves » : ils permettent d’enlever moins de dent, sont aussi bien remboursés que les amalgames, pour une longévité « au moins identique ».
Roland L’Herron, président de la Confédération nationale des syndicats dentaires, affirme pour sa part qu’il n’y a jamais eu de preuve scientifique que c’est dangereux pour la santé ». A ses yeux, les mises en garde et interdiction n’existent que pour des raisons environnementales, pour éviter les rejets de mercure, très polluants. En outre, la demande est moins forte, « pour des raisons esthétiques », ajoute-t-il. Quant aux produits de remplacement, ils estiment qu’ils sont « moins résistants à l’abrasion et très sensibles à l’humidité ». Marie Grosman demande la fin des amalgames dentaires, mais « très progressivement et de façon très précautionneuse », car une dépose hâtive peut « faire courir de grands risques ». Un point sur lequel les dentistes sont d’accord.
http://www.lemonde.fr/planete/article/2011/10/27/des-ong-denoncent-l-utilisation-du-mercure-dentaire-un-poison-dans-la-bouche-des-francais_1595323_3244.html
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Le mercure dentaire serait-il un poison ? (vidéo LCI)
Ecrit parDr Biodentiste, classé dans AMALGAMES. Pas de commentaire.
Selon plusieurs associations, le mercure dentaire serait dangereux pour la santé. Présent dans 70% des plombages, il serait toxique pour le système nerveux, immunitaire et hormonal.
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Selon André PICOT, toxicochimiste, Directeur de Recherche au CNRS et Président de l’Association Toxicologie Chimie de Paris (atctoxicologie.free.fr) et Marie GROSMAN, agrégée de sciences de la vie et de la Terre, co-présidente de l’association » Non Au Mercure Dentaire « , il existe donc une forte probabilité pour que le mercure des amalgames soit un facteur étiologique majeur de la maladie d’Alzheimer (et des autres pathologies neurodégénératives) :
– L’incidence de la maladie d’Alzheimer est en progression dans les pays industrialisés, et est plus élevée dans les populations utilisant l’amalgame depuis des décennies.
– Le cerveau des porteurs d’amalgames subit une exposition au long terme à de faibles doses de mercure métallique, neurotoxique avéré. L’imprégnation
mercurielle du tissu cérébral est surtout corrélée au nombre d’amalgames, et augmente peu à peu au cours de la vie.
– Le cerveau et le sang des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer contiennent davantage de mercure inorganique que ceux des personnes non atteintes.
– L’exposition à de faibles doses de mercure métallique entraîne dans le cerveau un ensemble de perturbations cellulaires caractéristiques du syndrome Alzheimer.
-Le méthylmercure inhibe la synthèse de l’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel, provoquant perte de mémoire à court et long terme, difficultés de concentration, dysfonctionnements cognitifs, anomalies de la démarches et problèmes de coordination, perturbations visuelles et auditives, par exemple, cécité et surdité, diminution et /ou égarement des sens du toucher et de l’odorat, discours inarticulé, picotements et engourdissements des extrémités, particulièrement des mains et des pieds, tremblement de la tête et des membres, faiblesse et fatigue…
– Tous les porteurs d’amalgames sont exposés aux vapeurs de mercure, mais seules les personnes possédant des mécanismes de détoxication métallique peu efficaces ont un risque élevé de développer la pathologie.
D’autres éléments-traces toxiques comme le plomb potentialisent les effets du mercure
sur le système nerveux central. Un récent article de Monnet-Tschudi et collaborateurs constate l’existence d’un corpus considérable de preuves que les métaux dits lourds (en particulier le mercure et le plomb) seraient impliqués dans l’initiation de maladies neurodégénératives, et souligne l’importance de prendre des mesures préventives. P. Grandjean et P.J. Landrigan, dans un article de décembre 2006 qui a eu un grand retentissement dans la communauté scientifique, déplorent le niveau trop élevé de preuves requis avant de décider de l’interdiction d’une substance chimique, alors même que ses effets neurotoxiques sont bien connus, comme c’est le cas du mercure élémentaire et du cation méthylmercurique. P. Schofield, un neuropsychiatre australien, rappelle que les mécanismes de dégénérescence démarrent à des âges relativement jeunes, et que les stratégies préventives optimales des démences consisteraient à éviter les expositions aux substances toxiques dès le plus jeune âge .
La grande et longue étude prospective qui serait nécessaire pour prouver la relation de cause à effet entre une exposition au mercure et la Maladie d’Alzheimer est extrêmement difficile à mettre en place. Par comparaison, établir le lien entre tabagisme et cancer du poumon (et autres pathologies associées) fut un peu plus simple : la fréquence du cancer pulmonaire ayant considérablement augmenté au cours de la première moitié du vingtième siècle, chez les hommes seulement (les femmes jouaient alors le rôle de « témoins »), il fut possible d’établir
un lien avec l’augmentation du tabagisme masculin qui avait précédé cette « épidémie ». Il est beaucoup plus délicat de mettre en évidence une corrélation significative entre telle ou telle maladie et une exposition au long terme aux vapeurs de mercure, étant donné que toute
la population (du moins dans les pays développés) est exposée au mercure des amalgames (souvent dès le stade embryonnaire) : trouver un effectif suffisant de personnes jamais
exposées aux amalgames (population « témoin ») tient de la gageure.
Pourtant des preuves scientifiques existent bel et bien : Hendrie et ses collaborateurs ont mesuré l’incidence de la Maladie d’Alzheimer chez des Africains du Niger (les Yoruba) et chez des afro-américains (AA), 2 populations génétiquement proches : ces 2 populations présentent toutes deux une fréquence comparable et élevée d’allèles APOE4 (26 à 29%) (2). Pourtant, l’incidence annuelle de la Maladie d’Alzheimer – standardisée en fonction de l’âge – est plus de 2 fois plus élevée chez les AA (2,52%) que chez les Yoruba (1,15%), mettant en évidence l’importance de facteurs environnementaux (3). On observe donc que dans ces deux populations génétiquement comparables, c’est la plus exposée au mercure dentaire (les afro-américains des USA) qui a le plus de risques de développer une Maladie d’Alzheimer. Les adultes Yoruba n’ont eux quasiment pas de dents obturées par des amalgames. Les caucasiens des Etats-Unis, qui possèdent une fréquence moyenne d’allèles APOE4 * beaucoup plus faible que les AA ( 13 à 16% : 1, 4 ; 5), ont un risque moins élevé que les afro-américains de développer cette pathologie (19,2 versus 34,7) (6) : les Afro Américains, possédant en moyenne moins de possibilités d’éliminer le mercure que les blancs américains, ont ainsi plus de risques qu’eux d’être atteints, pour une exposition comparable au mercure. Il existe d’autres susceptibilités génétiques à la maladie d’Alzheimer, comme la plus ou moins grande capacité à synthétiser des métallothionéines en réponse à une exposition au mercure. Ces protéines, dont la principale fonction est le transport du zinc et du cuivre, sont capables, en chassant ces oligoéléments, de fixer fortement les cations mercuriques présents dans le cerveau, permettant ainsi leur élimination. Cette variabilité génétique peut aussi expliquer l’inégalité devant une exposition mercurielle comparable (6). Un polymorphisme dit BDNF (brained-derived neurotrophic factor) semble aussi jouer un rôle dans la vulnérabilité à une exposition mercurielle à long terme (7).
Les chercheurs du laboratoire de recherche de Judes Poirier, au Centre d’études sur le vieillissement de McGill, ont également identifié ce gène défectueux qui sécrète l’apolipoprotéine E de type 4 (ApoE4), empêchant le transport du cholestérol vers le cerveau et favorisant l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Ce gène anormal favorise non seulement le déclenchement de la maladie, mais il peut aussi interférer considérablement sur la réponse de patients atteints de la maladie d’Alzheimer aux médicaments destinés à renforcer la mémoire.
Cette découverte est susceptible de faire avancer le diagnostic de façon importante et de permettre le développement de traitements personnalisés beaucoup plus efficaces grâce à la pharmacogénomique, ou étude de la constitution génétique des patients, et à la manière dont celle-ci freine ou accroît l’efficacité des médicaments.
« Nous avons incontestablement mis le doigt sur le facteur de risque génétique le plus important de la forme courante de la maladie d’Alzheimer », précise Judes Poirier.
Judes Poirier travaille avec les sociétés dérivées de McGill pour élaborer un médicament de nature à compenser la baisse du taux d’ApoE4 chez les patients porteurs de ce gène défectueux. Il espère ainsi retarder l’apparition de la maladie d’au moins cinq ans.
Au cours de la dernière année, dans deux articles rédigés par des chercheurs provenant d’importantes universités, on pouvait lire que le mercure, et uniquement le mercure, pouvait être la cause des deux traits pathologiques les plus importants au plan du diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Il faut également ajouter que le mercure agit de cette façon même à des concentrations nanomolaires. Il s’agit donc là de concentrations qui sont inférieures ou presque similaires à celles que l’on mentionne dans la plupart des comptes rendus qui font état d’analyses effectuées sur les taux de mercure retrouvés dans le cerveau humain. Il faut d’abord dire que même à un très faible taux (10-9), le mercure entraîne une augmentation de la sécrétion de la protéine amyloïde (qui compose les plaques séniles ou amyloïdes) et de la phosphorylation de la protéine tau (voir Oliveri et coll., J. of Neurochemistry, V. 74, p. 231, 2000) et il est également responsable de la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires (Leong et coll., NeuroReports, V. 12 (4), p. 733, 2001). Des neurones en culture ont permis aux chercheurs d’en arriver à ces observations qui permettent d’établir le diagnostic de maladie d’Alzheimer. En outre, dans un article publié récemment par le Dr Ashley Bush dans le périodique Neuron, on laisse entendre que la maladie d’Alzheimer pourrait être attribuable à une accumulation de métaux lourds. Cet article porte principalement sur la chélation du zinc et du cuivre, ce qui a pour effet de réduire la formation de plaques amyloïdes chez les rats (le mercure n’a pas fait partie de l’étude). Cependant, ces métaux, tout comme c’est le cas pour le mercure et l’argent, peuvent se retrouver dans les amalgames dentaires. La majeure partie des données de cette étude vient confirmer celles qui ont été publiées précédemment dans certains articles, mais qui sont résumées dans un seul article (Pendergrass et Haley, Metal Ions in Biological Systems, V. 34, chap. 16, Mercury and Its Effects on Environment and Biology, Siegel and Siegel EDS, Marcel Dekker, Inc. 1996). Ces données permettent donc de révéler que l’ajout de très faibles quantités de mercure à des homogénats de cerveau humain entraîne l’inhibition d’enzymes importantes (créatine kinase, glutamine synthétase et tubuline). Il est à noter que, dans le cerveau des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer, l’inhibition de ces enzymes est également très marquée. La conclusion qui s’impose alors est la suivante : toute exposition au mercure ou aux composés qui en contiennent vient exacerber la maladie d’Alzheimer et on peut même dire qu’une exposition chronique à de faibles quantités de mercure pourrait être la cause de cette maladie.
Il est très difficile de prouver que le mercure ou les composés organo-mercuriels sont à la source d’une maladie spécifique que l’on peut identifier à l’aide des symptômes qu’elle provoque. La raison en est le nombre élevé de variables confusionnelles présentes dans notre environnement. Cependant, puisque des enfants souffrent d’autisme et de troubles apparentés et que de nombreuses personnes âgées sont atteintes de la maladie d’Alzheimer, nous pouvons déterminer qu’ils ont franchi la mince ligne rouge qui mène aux troubles neurologiques. Il ne fait pas l’ombre d’un doute que l’utilisation du mercure dans la médecine et l’art dentaire, particulièrement si elle est prolongée et excessive, est en grande partie responsable de ce fait.
Le docteur Hyman Schipper s’intéresse aux mécanismes qui causent le vieillissement et la dégénérescence des cellules nerveuses. Il a mis au point un modèle cellulaire permettant d’étudier les mécanismes neurotoxiques attribuables à une exposition faible mais chronique aux métaux. Ses travaux ont montré que l’ajout de cystéamine aux cellules gliales en culture (in vitro) et dans le cerveau de rat (in vivo) accélère le vieillissement. Le chercheur a démontré plus précisément que les membranes des mitochondries des astroglies vieillissantes (des cellules cérébrales non neuronales) sont plus susceptibles d’accumuler des métaux tels que le fer, le cuivre ou le chrome. Ces métaux pourraient ensuite générer des produits oxydants et causer ainsi des dommages ultérieurs aux cellules environnantes.
Les plus récents travaux du docteur Schipper portent sur l’exposition faible mais chronique au mercure, un type d’exposition comparable à celui provenant d’un amalgame dentaire ou de l’ingestion de poissons contaminés. Ces résultats préliminaires indiquent que les membranes des mitochondries des astroglies accumulent le mercure, de la même façon qu’elles le font pour le fer et le chrome. Le chercheur tente maintenant de vérifier si les effets observés sont aussi médiés par un stress oxydatif intracellulaire. Le docteur Schipper souhaite ensuite développer un modèle animal pour étudier la neurotoxicité du mercure des amalgames dentaires. Mentionnons que les principaux travaux du chercheur portent sur la séquestration du fer par les astroglies et sur leur rôle dans la maladie de Parkinson et autres maladies neurodégénératives.
Il est donc ici indispensable d’appliquer le principe de prévention : les effets toxiques du mercure élémentaire (comme ceux du cation méthylmercurique) sont bien connus, et le faisceau d’arguments scientifiques concernant le lien entre neurodégénérescences et exposition au mercure des amalgames extrêmement convaincant. Il existe désormais suffisamment de données concernant les effets toxiques dus à l’exposition au mercure élémentaire du système nerveux central, pour que l’on fasse cesser de toute urgence l’usage du mercure dans les soins dentaires afin de lutter contre le fléau sanitaire et social que représente la maladie d’Alzheimer (ainsi que d’autres pathologies dans lesquelles le mercure peut être impliqué : autres maladies neurodégénératives, autisme, maladies dites autoimmunes et/ou inflammatoires : syndrome de Goujerot-Sjögren,
maladie de Crohn,…, maladies cardiovasculaires, certains cancers,…). A l’avenir, il est indispensable de mettre en place au niveau européen des tests de toxicité pour tout matériau dentaire (tests de cytotoxicité, immunotoxicité, génotoxicité, tératogénicité,…) avant toute mise sur le marché, afin de protéger la population. L’innocuité devrait désormais devenir le premier critère de choix d’un matériau dentaire, comme elle aurait toujours dû l’être…
1 : Number of dementia sufferers in Europe between the years 2000 and 2050.
Wancata J, Musalek M, Alexandrowicz R, Krautgartner M. Eur Psychiatry. 2003 Oct;18(6):306-13
2. Alzheimer’s disease, genes, and environment: the value of international studies.
Hendrie HC, Hall KS, Ogunniyi A, Gao S Can J Psychiatry. 2004 Feb;49(2):92-9
3. Lessons learned from international comparative crosscultural studies on dementia. Hendrie HC
Am J Geriatr Psychiatry. 2006 Jun;14(6):480-8
4. Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a ‘thrifty’ allele?
Corbo RM, Scacchi R Ann Hum Genet. 1999 Jul;63(Pt 4):301-10
5. Apolipoprotein epsilon4 allele frequency in young Africans of Ugandan descent versus
African Americans. Willis F, Graff-Radford N, Pinto M, Lawson L, Adamson J, Epstein D, Parfitt F, Hutton M, O’Brien PC.
J Natl Med Assoc. 2003 Jan;95(1):71-6.
6. Metallothionein-I and -III expression in animal models of Alzheimer disease. Carrasco J, Adlard P, Cotman C, Quintana A, Penkowa M, Xu F, Van Nostrand WE, Hidalgo J. Neuroscience. 2006 Dec 28;143(4):911-22. Epub 2006 Oct 4
7. Chronic low-level and motor function. Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, Rohlman DS, Farin FM, Bittner AC Jr, Li T, Garabedian C.
Neurotoxicol Teratol. 2005 Nov-Dec;27(6):781-96
* à propos de l’APOE
Les effets toxiques d’une exposition mercurielle seront beaucoup plus importants si les mécanismes de détoxication du mercure sont insuffisants. Ces mécanismes sont sous la dépendance de gènes spécifiques, de mieux en mieux étudiés. Le polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E (APOE) constitue un facteur de susceptibilité génétique bien connu dans la MA. Ce gène existe sous 3 formes (ou allèles) : APOE2, APOE3 et APO4. Les porteurs des 2 allèles APOE2 sont les moins exposés au risque de développer la MA, alors que ceux qui possèdent 2 APOE4 ont un risque maximal. Farrer et coll. ont ainsi, dans une méta-analyse, évalué que les caucasiens homozygotes pour APOE2 ont 25 fois moins de risques de développer la MA que les caucasiens homozygotes pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9) Fitzpatrick et coll. ont estimé que l’incidence de la MA à 80 ans pour les homozygotes APOE4 est de 56,4 (pour 1000
personnes-années), et de 29,6 au même âge pour ceux qui ne possèdent pas cet allèle. Le génotype APOE détermine en grande partie l’âge moyen de développer la maladie et le risque en cas de troubles cognitifs légers. La possession d’allèles APOE4 est donc un facteur prédictif essentiel de la survenue de la MA dans les pays riches
Source Copyright : http://atctoxicologie.free.fr
Hyman Schipper, M.D., Ph.D.
Tél. : (514) 340-8260, poste 5588
czhs@musica.mcgill.ca
http://www.innovationcanada.ca
http://www.frsq.gouv.qc.ca/
http://autismemtl.iquebec.com/2002/haley_fr.html
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Remplacement de « plombage » par un composites (cas clinique)
Ecrit parDr Biodentiste, classé dans AMALGAMES. Pas de commentaire.
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Détoxiquer son corps des Métaux Lourds (vidéo Dr Klinghart)
Ecrit parDr Biodentiste, classé dans AMALGAMES. Pas de commentaire.
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II suffit pour établir un électrogalvanisme de:
– quelques caries traitées par des amalgames de métaux différents pour créer entre ces obturations une différence de potentiel,
– l’électrogalvanisme existant déjà lorsqu’il n’y a que des amalgames va encore augmenter lors de la pose de prothèses dentaires métalliques, qu’elles soient fixées ou adjointes,
– la salive, élément vecteur de l’électrogalvanisme (sachant que nous déglutissons environ 3 000 fois par jour).
Nous créons ainsi des pathogénésies en 5, 10, 20 ans et plus: patho-génésies au mercure, à l’argent, au palladium, au nickel, au chrome, au béryllium moins connu, mais hautement toxique et cancérigène, au cobalt, au gallium, au molybdène, iridium, indium, titane… Mais apparemment les métaux qui entraînent le plus de pathologies sont le mercure, le nickel et le béryllium ; des métaux qui devraient être interdits en dentisterie.
Des micro-organismes (streptocoques mutans et candida albicans), fréquemment rencontrés dans la cavité buccale, ont la possibilité de méthyler le mercure.
57 Voir plus loin pour plus de détails le chapitre sur la toxicologie du mercure, page 192.
Les solutions thérapeutiques 149
Certains auteurs décrivent le méthyl-mercure57 comme cent fois plus toxique que le mercure, tout spécialement pour le cerveau et les tissus nerveux. Il pourrait avoir une incidence signifiante dans le cas de sclérose en plaques et de perturbations neurologiques.
Un amalgame d’argent contient environ 50% de mercure soit approximativement 1 g de mercure pour une obturation de taille moyenne. Au bout de 5 ans environ, 50% du mercure présent dans l’amalgame a disparu (usure, dégagement de vapeur, électrogalvanisme). Le génie d’Hahnemann se révèle à nouveau dans la diathèse luétique50, riche en métaux lourds et si caractéristique de notre temps dit «moderne» de précipitations effrénées et de «pouvoir».
La corrosion galvanique naît de l’hétérogénéité entre les différents métaux et alliages dentaires qui crée une pile composée de deux électrodes:
– la cathode: matériau le plus noble,
– l’anode: partie corrodable,
immergée dans un électrolyte, la salive, le milieu plasmatique… Elle se traduit par une perte de substance mesurable et une diffusion d’ions métalliques dans les fluides ou tissus environnants’. Les matériaux non métalliques sont peu sensibles à la corrosion, mais, peuvent cependant, se dégrader sous l’effet d’actions chimiques, physiques, mécaniques et enzymatiques.
Cet électrogalvanisme se mesure en millivolts et micro-Ampères et contribue ainsi à la circulation et diffusion d’ions métalliques en bouche puis dans tout le corps. On considère que l’électrogalvanisme est «acceptable», lorsque nous mesurons moins de 100 millivolts et moins de 10 micro-Ampères. En général, les mesures effectuées sur des centaines de patients ayant des métaux en bouche, sont de 150 à 650 millivolts et de 20 à plus de 200 micro-Ampères. Les prothèses en acier inoxydable (couronnes, bridges squelettes) sont composées de chrome, cobalt, molybdène, nickel et parfois de béryllium, on ajoute à cela des composants non divulgués par les laboratoires (secrets de fabrication).
Electrogalvanisme buccal
Source Dr Paul Muzarella : Dents saine au quotidien – Ed Jouvence –
*Docteur Thierry GLAIZOT dans «LES CAHIERS DE BIOTHERAPIE», n° 126, de février-mars 1994
n° 114 d’octobre 2002 du Monde Dentaire. Les alliages métalliques utilisés en dentisterie,
les effets galvaniques… leurs conséquences sur la santé
Un entretien avec Jean-Marie Danze
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Les métaux en bouche et leurs effets
Ecrit parDr Biodentiste, classé dans AMALGAMES. Pas de commentaire.
Il arrive que la bouche contiennent un nombre conséquent de métaux, à cause des nombreuses restaurations et traitements entrepris, du simple fait de la présence d’amalgames métalliques.On trouve principalement du mercure, de l’or, de l’argent, du platine, de l’étain, du palladium. Des études ont montré que des ions métalliques (nickel, titane, etc.) se retrouvent dans les tissus environnants et à distance dans le corps chez les personnes porteuses d’implants ou de prothèses réalisées dans ces métaux. Les «plombages» sont utilisés depuis près de 150 ans et plus particulièrement comme principal moyen de restauration dentaire depuis plusieurs années. Relevons une inexactitude de langage : le «plombage» ne contient en réalité pas de plomb mais est composé pour 50 de mercure, le reste étant de l’étain, de l’argent, du cuivre et du zinc. D’autres types d’alliages sont composés à base d’or, de palladium, de cuivre, d’étain, d’argent et de chrome. La question posée est simple : la présence de ces substances est-elle dangereuse tant pour le patient que pour les professionnels qui manipulent les amalgames et les alliages qui les contiennent et dans quelles proportions ?
Il y a quelques années, plusieurs études avaient été entreprises concernant l’utilisation d’alliages dans les prothèses dentairs amvibles et particulièrement du Nickel à la suite de problèmes d’allergie.
Environ 550 différents types d’alliages dentaires sont disponibles. Une grande variété de composants métalliques majeurs (> 10%) et mineurs existent dans ces alliages. De plus, des traces de métaux sont présentes involontairement; ce sont des impuretés. Certains des métaux utilisés dans les alliages dentaires sont connus comme étant biologiquement actifs et potentiellement risqués, tels que le nickel, le chrome, le cobalt, le cadmium et le béryllium.
Hensten-Pettersen (1992), dans une revue de littérature sur les effets secondaires aux alliages coulés, indiquait que les réactions allergiques aux restaurations à base d’or étaient plus communes que celles aux alliages contenant du nickel. Ceci confirme les résultats de l’enquête sur les réactions muqueuses à plus de 1 000 éléments prothétiques (Mjôr et Christensen, 1993). Un cas documenté montre une association possible entre une couronne en or défectueuse et un cancer de la langue (Kinnebrew et coll., 1984). Hildebrand et coll. (1989) ont passé en revue 139 cas publiés d’allergie à des alliages métalliques avec des prothèses amovibles partielles (PAP). Gingivites et stomatites sont les symptômes cliniques les plus fréquents, mais des réactions à distance existent chez presque 25 % des patients. Une réponse allergique à la prothèse amovible partielle en cobalt-chrome est montrée en 13.4 et 13.5. Cependant, des réactions au niveau de la muqueuse avec des prothèses amovibles partielles à base de métal sont rares (Mikkonen et coll., 1984; Mjôr et Christensen, 1993).
Dans certains pays Scandinaves, les autorités en matière de santé ont fait des recommandations importantes contre l’utilisation d’alliages au nickel chez les humains. Ces recommandations sont basées sur le fait que le nickel est un allergène potentiel (Rudner et coll., 1973; Peltonen, 1979), un carcinogène (Pedersen et coll., 1973), et peut se propager dans différents organes d’après des études expérimentales faites sur des animaux (Bergman et coll., 1980 a, b).
Les réactions biologiques aux alliages coulés dépendent des composants libérés par les alliages, ce qui semble indiquer qu’elles peuvent dépendre du degré de corrosion (Klôtzer et Reuling, 1990).
Les alliages à base de palladium sont généralement mieux tolérés que les alliages non précieux ou que les alliages d’or pour restaurations céramo-métalliques ( 13.6), bien qu’ils aient tendance à ternir davantage que les autres alliages coulés (13.7). Cependant, les alliages à base de palladium ont été également signalés comme étant capables de provoquer des réactions secondaires (van Loon et coll., 1984; Phielepeit et Legrum, 1986; Downey, 1989), et le palladium peut être associé à une réactivité croisée avec le nickel (van Loon et coll., 1984; Stenman et Bergman, 1989; Augthun et coll., 1990).
Cependant, les alliages à base de palladium ont été également signalés comme étant capables de provoquer des réactions secondaires (van Loon et coll., 1984; Phielepeit et Legrum, 1986; Downey, 1989), et le palladium peut être associé à une réactivité croisée avec le nickel (van Loon et coll., 1984; Stenman et Bergman, 1989; Augthun et coll., 1990).
Une certitude aujourd’hui, la toxicité des métaux contenus dans les amalgames dentaires est connue et particulièrement celle du mercure. Pour preuve, tout un ensemble de réglementations a été élaboré tant parl’Organisation Mondiale de la Santé que par les différentes instances de santé publique des différents pays industrialisés. Ainsi, des teneurs maximales tolérées (TMA) dans l’air, l’eau, les aliments et des doses journalières admises (DJA) dans l’organisme humain sont déterminées. Les pays Scandinaves, culturellement sensibles depuis plus longtemps à l’environnement, sont les précurseurs de réglementations plus draconiennes qu’ailleurs concernant notamment la pose d’amalgames dentaires. Ainsi, des 1999, le remboursement des poses a été supprimé par le gouvernement suédois et l’interdiction de mise en bouche est intervenue en 2001.D’autres pays commencent à suivre cette évolution relative au remboursement, notamment certains états des Etats-Unis, le Canada, l’Australie, l’Autriche et l’Allemagne. Quels sont les effets des métaux toxiques sur l’organisme ?
Trois effets majeurs sont repérés.
– Les défenses immunitaires sont affaiblies. Les mécanismes biologiques en sont aujourd’hui connus àcommencer par le plus connu d’entre eux : la grande affinité des métaux toxiques pour les groupes THIOLS (SH) qui se retrouvent dans certains acides aminés , les peptides, les enzymes et les protéines circulant dans le sang mais aussi contenues dans les membranes cellulaires. La liaison d’un métal lourd ou l’oxydation en modifient lastructure de la surface. Une cellule ainsi modifiée devient antigénique et provoque une production d’anticorps. Les maladies auto-immunes se déclenchent généralement de cette façon.- certains métaux sont neurotoxiques, principalement au niveau des cellules nourricières du cerveau.
– Ils provoquent la formation de radicaux libres, à l’origine de la destruction de la membrane par oxydation des acides gras. Même si la sensibilité de chaque individu est différente et qu’il faut un terrain génétique particulier pour développer des altérations mesurables sur le plan immunologique ou toxique, il n’en reste pas moins vrai que des statistiques établies et publiées principalement en Suède indiquent que 15% de la population européenne sont génétiquement sensibles et réagissent au mercure des amalgames dentaires et que 40 % de cette même population réagissent au nickel (qui n’apparaît fort heureusement pas dans les amalgames). Sans qu’aucun chiffre ne puisse être encore publié, une sensibilité peut apparaître au titane chez certaines personnes.
De plus, il ne faut pas négliger les phénomènes d’électrogalvanisme du à la présence simultanée de plusieurs métaux. Tout métal placé en bouche réagit inévitablement au contact de la salive. Il en résulte une corrosion qui s’accompagne de la production de microcourants électriques appelés galvanisme buccal. Ces courants électriques perturbent le fonctionnement cellulaire ainsi que le champ électromagnétique du corps et contribuent à la genèse de troubles, nerveux en particuliers. De plus, la corrosion s’accompagne de l’émission d’ions qui sont arrachés aux métaux et génèrent un flux de particules métalliques. Ces particules diffusent dans les tissus environnants (dent, gencive, os) et son avalées avec la salive. Même si certains sont plus nocifs que d’autres, tous les métaux sans exception employés en art dentaire présentent un risque pour la santé.
Sources : www.onpeutlefaire.com/dentisterie-holistique-plombages-et-metaux
www.amessi.org
“Prothèse dentaire principe et stratégie thérapeutique” (Ed Masson) – Bengt Owall
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Les dentistes seraient plus susceptibles que les autres de souffrir des reins ou d’avoir des problèmes de mémoire. C’est ce que suggère une étude qui relie ces symptômes à une exposition prolongée au mercure des plombages dentaires.
Les chercheurs du Glasgow Royal Infirmary, Ecosse, Grande Bretagne, ont recruté pour cette étude 180 dentistes et un nombre identique de volontaires. Les dentistes avaient des taux de mercure dans les urines et au niveau des ongles quatre fois plus important que le taux normal. Les participants ont aussi été soumis à des tests d’évaluation de la mémoire.
Les dentistes étaient plus susceptibles de souffrir de problèmes rénaux et d’oublis que les autres. De plus ceux dont les taux de mercure étaient les plus élevés avaient des symptômes plus marqués que les autres.
Les taux de mercure urinaires étaient en relation avec le nombre d’heures passées dans le cabinet, le nombre de plombages effectués et le nombre de plombages que les dentistes avaient dans leur bouche.
source Paris le 2/05/2002, LJS.com
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Selon André PICOT, toxicochimiste, Directeur de Recherche au CNRS et Président de l’Association Toxicologie Chimie de Paris (atctoxicologie.free.fr) et Marie GROSMAN, agrégée de sciences de la vie et de la Terre, co-présidente de l’association » Non Au Mercure Dentaire « , il existe donc une forte probabilité pour que le mercure des amalgames soit un facteur étiologique majeur de la maladie d’Alzheimer (et des autres pathologies neurodégénératives) :
– L’incidence de la maladie d’Alzheimer est en progression dans les pays industrialisés, et est plus élevée dans les populations utilisant l’amalgame depuis des décennies.
– Le cerveau des porteurs d’amalgames subit une exposition au long terme à de faibles doses de mercure métallique, neurotoxique avéré. L’imprégnation
mercurielle du tissu cérébral est surtout corrélée au nombre d’amalgames, et augmente peu à peu au cours de la vie.
– Le cerveau et le sang des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer contiennent davantage de mercure inorganique que ceux des personnes non atteintes.
– L’exposition à de faibles doses de mercure métallique entraîne dans le cerveau un ensemble de perturbations cellulaires caractéristiques du syndrome Alzheimer.
-Le méthylmercure inhibe la synthèse de l’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel, provoquant perte de mémoire à court et long terme, difficultés de concentration, dysfonctionnements cognitifs, anomalies de la démarches et problèmes de coordination, perturbations visuelles et auditives, par exemple, cécité et surdité, diminution et /ou égarement des sens du toucher et de l’odorat, discours inarticulé, picotements et engourdissements des extrémités, particulièrement des mains et des pieds, tremblement de la tête et des membres, faiblesse et fatigue…
– Tous les porteurs d’amalgames sont exposés aux vapeurs de mercure, mais seules les personnes possédant des mécanismes de détoxication métallique peu efficaces ont un risque élevé de développer la pathologie.
D’autres éléments-traces toxiques comme le plomb potentialisent les effets du mercure
sur le système nerveux central. Un récent article de Monnet-Tschudi et collaborateurs constate l’existence d’un corpus considérable de preuves que les métaux dits lourds (en particulier le mercure et le plomb) seraient impliqués dans l’initiation de maladies neurodégénératives, et souligne l’importance de prendre des mesures préventives. P. Grandjean et P.J. Landrigan, dans un article de décembre 2006 qui a eu un grand retentissement dans la communauté scientifique, déplorent le niveau trop élevé de preuves requis avant de décider de l’interdiction d’une substance chimique, alors même que ses effets neurotoxiques sont bien connus, comme c’est le cas du mercure élémentaire et du cation méthylmercurique. P. Schofield, un neuropsychiatre australien, rappelle que les mécanismes de dégénérescence démarrent à des âges relativement jeunes, et que les stratégies préventives optimales des démences consisteraient à éviter les expositions aux substances toxiques dès le plus jeune âge .
La grande et longue étude prospective qui serait nécessaire pour prouver la relation de cause à effet entre une exposition au mercure et la Maladie d’Alzheimer est extrêmement difficile à mettre en place. Par comparaison, établir le lien entre tabagisme et cancer du poumon (et autres pathologies associées) fut un peu plus simple : la fréquence du cancer pulmonaire ayant considérablement augmenté au cours de la première moitié du vingtième siècle, chez les hommes seulement (les femmes jouaient alors le rôle de « témoins »), il fut possible d’établir
un lien avec l’augmentation du tabagisme masculin qui avait précédé cette « épidémie ». Il est beaucoup plus délicat de mettre en évidence une corrélation significative entre telle ou telle maladie et une exposition au long terme aux vapeurs de mercure, étant donné que toute
la population (du moins dans les pays développés) est exposée au mercure des amalgames (souvent dès le stade embryonnaire) : trouver un effectif suffisant de personnes jamais
exposées aux amalgames (population « témoin ») tient de la gageure.
Pourtant des preuves scientifiques existent bel et bien : Hendrie et ses collaborateurs ont mesuré l’incidence de la Maladie d’Alzheimer chez des Africains du Niger (les Yoruba) et chez des afro-américains (AA), 2 populations génétiquement proches : ces 2 populations présentent toutes deux une fréquence comparable et élevée d’allèles APOE4 (26 à 29%) (2). Pourtant, l’incidence annuelle de la Maladie d’Alzheimer – standardisée en fonction de l’âge – est plus de 2 fois plus élevée chez les AA (2,52%) que chez les Yoruba (1,15%), mettant en évidence l’importance de facteurs environnementaux (3). On observe donc que dans ces deux populations génétiquement comparables, c’est la plus exposée au mercure dentaire (les afro-américains des USA) qui a le plus de risques de développer une Maladie d’Alzheimer. Les adultes Yoruba n’ont eux quasiment pas de dents obturées par des amalgames. Les caucasiens des Etats-Unis, qui possèdent une fréquence moyenne d’allèles APOE4 * beaucoup plus faible que les AA ( 13 à 16% : 1, 4 ; 5), ont un risque moins élevé que les afro-américains de développer cette pathologie (19,2 versus 34,7) (6) : les Afro Américains, possédant en moyenne moins de possibilités d’éliminer le mercure que les blancs américains, ont ainsi plus de risques qu’eux d’être atteints, pour une exposition comparable au mercure. Il existe d’autres susceptibilités génétiques à la maladie d’Alzheimer, comme la plus ou moins grande capacité à synthétiser des métallothionéines en réponse à une exposition au mercure. Ces protéines, dont la principale fonction est le transport du zinc et du cuivre, sont capables, en chassant ces oligoéléments, de fixer fortement les cations mercuriques présents dans le cerveau, permettant ainsi leur élimination. Cette variabilité génétique peut aussi expliquer l’inégalité devant une exposition mercurielle comparable (6). Un polymorphisme dit BDNF (brained-derived neurotrophic factor) semble aussi jouer un rôle dans la vulnérabilité à une exposition mercurielle à long terme (7).
Les chercheurs du laboratoire de recherche de Judes Poirier, au Centre d’études sur le vieillissement de McGill, ont également identifié ce gène défectueux qui sécrète l’apolipoprotéine E de type 4 (ApoE4), empêchant le transport du cholestérol vers le cerveau et favorisant l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Ce gène anormal favorise non seulement le déclenchement de la maladie, mais il peut aussi interférer considérablement sur la réponse de patients atteints de la maladie d’Alzheimer aux médicaments destinés à renforcer la mémoire.
Cette découverte est susceptible de faire avancer le diagnostic de façon importante et de permettre le développement de traitements personnalisés beaucoup plus efficaces grâce à la pharmacogénomique, ou étude de la constitution génétique des patients, et à la manière dont celle-ci freine ou accroît l’efficacité des médicaments.
« Nous avons incontestablement mis le doigt sur le facteur de risque génétique le plus important de la forme courante de la maladie d’Alzheimer », précise Judes Poirier.
Judes Poirier travaille avec les sociétés dérivées de McGill pour élaborer un médicament de nature à compenser la baisse du taux d’ApoE4 chez les patients porteurs de ce gène défectueux. Il espère ainsi retarder l’apparition de la maladie d’au moins cinq ans.
Au cours de la dernière année, dans deux articles rédigés par des chercheurs provenant d’importantes universités, on pouvait lire que le mercure, et uniquement le mercure, pouvait être la cause des deux traits pathologiques les plus importants au plan du diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Il faut également ajouter que le mercure agit de cette façon même à des concentrations nanomolaires. Il s’agit donc là de concentrations qui sont inférieures ou presque similaires à celles que l’on mentionne dans la plupart des comptes rendus qui font état d’analyses effectuées sur les taux de mercure retrouvés dans le cerveau humain. Il faut d’abord dire que même à un très faible taux (10-9), le mercure entraîne une augmentation de la sécrétion de la protéine amyloïde (qui compose les plaques séniles ou amyloïdes) et de la phosphorylation de la protéine tau (voir Oliveri et coll., J. of Neurochemistry, V. 74, p. 231, 2000) et il est également responsable de la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires (Leong et coll., NeuroReports, V. 12 (4), p. 733, 2001). Des neurones en culture ont permis aux chercheurs d’en arriver à ces observations qui permettent d’établir le diagnostic de maladie d’Alzheimer. En outre, dans un article publié récemment par le Dr Ashley Bush dans le périodique Neuron, on laisse entendre que la maladie d’Alzheimer pourrait être attribuable à une accumulation de métaux lourds. Cet article porte principalement sur la chélation du zinc et du cuivre, ce qui a pour effet de réduire la formation de plaques amyloïdes chez les rats (le mercure n’a pas fait partie de l’étude). Cependant, ces métaux, tout comme c’est le cas pour le mercure et l’argent, peuvent se retrouver dans les amalgames dentaires. La majeure partie des données de cette étude vient confirmer celles qui ont été publiées précédemment dans certains articles, mais qui sont résumées dans un seul article (Pendergrass et Haley, Metal Ions in Biological Systems, V. 34, chap. 16, Mercury and Its Effects on Environment and Biology, Siegel and Siegel EDS, Marcel Dekker, Inc. 1996). Ces données permettent donc de révéler que l’ajout de très faibles quantités de mercure à des homogénats de cerveau humain entraîne l’inhibition d’enzymes importantes (créatine kinase, glutamine synthétase et tubuline). Il est à noter que, dans le cerveau des personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer, l’inhibition de ces enzymes est également très marquée. La conclusion qui s’impose alors est la suivante : toute exposition au mercure ou aux composés qui en contiennent vient exacerber la maladie d’Alzheimer et on peut même dire qu’une exposition chronique à de faibles quantités de mercure pourrait être la cause de cette maladie.
Il est très difficile de prouver que le mercure ou les composés organo-mercuriels sont à la source d’une maladie spécifique que l’on peut identifier à l’aide des symptômes qu’elle provoque. La raison en est le nombre élevé de variables confusionnelles présentes dans notre environnement. Cependant, puisque des enfants souffrent d’autisme et de troubles apparentés et que de nombreuses personnes âgées sont atteintes de la maladie d’Alzheimer, nous pouvons déterminer qu’ils ont franchi la mince ligne rouge qui mène aux troubles neurologiques. Il ne fait pas l’ombre d’un doute que l’utilisation du mercure dans la médecine et l’art dentaire, particulièrement si elle est prolongée et excessive, est en grande partie responsable de ce fait.
Le docteur Hyman Schipper s’intéresse aux mécanismes qui causent le vieillissement et la dégénérescence des cellules nerveuses. Il a mis au point un modèle cellulaire permettant d’étudier les mécanismes neurotoxiques attribuables à une exposition faible mais chronique aux métaux. Ses travaux ont montré que l’ajout de cystéamine aux cellules gliales en culture (in vitro) et dans le cerveau de rat (in vivo) accélère le vieillissement. Le chercheur a démontré plus précisément que les membranes des mitochondries des astroglies vieillissantes (des cellules cérébrales non neuronales) sont plus susceptibles d’accumuler des métaux tels que le fer, le cuivre ou le chrome. Ces métaux pourraient ensuite générer des produits oxydants et causer ainsi des dommages ultérieurs aux cellules environnantes.
Les plus récents travaux du docteur Schipper portent sur l’exposition faible mais chronique au mercure, un type d’exposition comparable à celui provenant d’un amalgame dentaire ou de l’ingestion de poissons contaminés. Ces résultats préliminaires indiquent que les membranes des mitochondries des astroglies accumulent le mercure, de la même façon qu’elles le font pour le fer et le chrome. Le chercheur tente maintenant de vérifier si les effets observés sont aussi médiés par un stress oxydatif intracellulaire. Le docteur Schipper souhaite ensuite développer un modèle animal pour étudier la neurotoxicité du mercure des amalgames dentaires. Mentionnons que les principaux travaux du chercheur portent sur la séquestration du fer par les astroglies et sur leur rôle dans la maladie de Parkinson et autres maladies neurodégénératives.
Il est donc ici indispensable d’appliquer le principe de prévention : les effets toxiques du mercure élémentaire (comme ceux du cation méthylmercurique) sont bien connus, et le faisceau d’arguments scientifiques concernant le lien entre neurodégénérescences et exposition au mercure des amalgames extrêmement convaincant. Il existe désormais suffisamment de données concernant les effets toxiques dus à l’exposition au mercure élémentaire du système nerveux central, pour que l’on fasse cesser de toute urgence l’usage du mercure dans les soins dentaires afin de lutter contre le fléau sanitaire et social que représente la maladie d’Alzheimer (ainsi que d’autres pathologies dans lesquelles le mercure peut être impliqué : autres maladies neurodégénératives, autisme, maladies dites autoimmunes et/ou inflammatoires : syndrome de Goujerot-Sjögren,
maladie de Crohn,…, maladies cardiovasculaires, certains cancers,…). A l’avenir, il est indispensable de mettre en place au niveau européen des tests de toxicité pour tout matériau dentaire (tests de cytotoxicité, immunotoxicité, génotoxicité, tératogénicité,…) avant toute mise sur le marché, afin de protéger la population. L’innocuité devrait désormais devenir le premier critère de choix d’un matériau dentaire, comme elle aurait toujours dû l’être…
1 : Number of dementia sufferers in Europe between the years 2000 and 2050.
Wancata J, Musalek M, Alexandrowicz R, Krautgartner M. Eur Psychiatry. 2003 Oct;18(6):306-13
2. Alzheimer’s disease, genes, and environment: the value of international studies.
Hendrie HC, Hall KS, Ogunniyi A, Gao S Can J Psychiatry. 2004 Feb;49(2):92-9
3. Lessons learned from international comparative crosscultural studies on dementia. Hendrie HC
Am J Geriatr Psychiatry. 2006 Jun;14(6):480-8
4. Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a ‘thrifty’ allele?
Corbo RM, Scacchi R Ann Hum Genet. 1999 Jul;63(Pt 4):301-10
5. Apolipoprotein epsilon4 allele frequency in young Africans of Ugandan descent versus
African Americans. Willis F, Graff-Radford N, Pinto M, Lawson L, Adamson J, Epstein D, Parfitt F, Hutton M, O’Brien PC.
J Natl Med Assoc. 2003 Jan;95(1):71-6.
6. Metallothionein-I and -III expression in animal models of Alzheimer disease. Carrasco J, Adlard P, Cotman C, Quintana A, Penkowa M, Xu F, Van Nostrand WE, Hidalgo J. Neuroscience. 2006 Dec 28;143(4):911-22. Epub 2006 Oct 4
7. Chronic low-level and motor function. Echeverria D, Woods JS, Heyer NJ, Rohlman DS, Farin FM, Bittner AC Jr, Li T, Garabedian C.
Neurotoxicol Teratol. 2005 Nov-Dec;27(6):781-96
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* à propos de l’APOE
Les effets toxiques d’une exposition mercurielle seront beaucoup plus importants si les mécanismes de détoxication du mercure sont insuffisants. Ces mécanismes sont sous la dépendance de gènes spécifiques, de mieux en mieux étudiés. Le polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E (APOE) constitue un facteur de susceptibilité génétique bien connu dans la MA. Ce gène existe sous 3 formes (ou allèles) : APOE2, APOE3 et APO4. Les porteurs des 2 allèles APOE2 sont les moins exposés au risque de développer la MA, alors que ceux qui possèdent 2 APOE4 ont un risque maximal. Farrer et coll. ont ainsi, dans une méta-analyse, évalué que les caucasiens homozygotes pour APOE2 ont 25 fois moins de risques de développer la MA que les caucasiens homozygotes pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9) Fitzpatrick et coll. ont estimé que l’incidence de la MA à 80 ans pour les homozygotes APOE4 est de 56,4 (pour 1000
personnes-années), et de 29,6 au même âge pour ceux qui ne possèdent pas cet allèle. Le génotype APOE détermine en grande partie l’âge moyen de développer la maladie et le risque en cas de troubles cognitifs légers. La possession d’allèles APOE4 est donc un facteur prédictif essentiel de la survenue de la MA dans les pays riches
Source : http://atctoxicologie.free.fr
Hyman Schipper, M.D., Ph.D.
Tél. : (514) 340-8260, poste 5588
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http://www.innovationcanada.ca
http://www.frsq.gouv.qc.ca/
http://autismemtl.iquebec.com/2002/haley_fr.html